اكتشاف آلية جديدة “تعزز” انتشار السرطان

وحدد الفريق هدفا علاجيا يمكن استهدافه بالعقاقير لمنع انتشار المرض، فيما يمثل تقدما كبيرا في تطوير أدوية جديدة لمكافحة النقائل، التي تعد السبب الرئيسي للوفاة بين مرضى السرطان.

وتحدث النقائل عندما تنفصل الخلايا السرطانية عن الورم الأولي وتنتقل إلى أماكن أخرى في الجسم لتكوين أورام جديدة. ويعد سرطان البنكرياس من أكثر أنواع السرطان فتكا، حيث تظهر النقائل مبكرا قبل تشخيص المرض، ما يفسر تدني معدل البقاء على قيد الحياة إلى 12% فقط خلال 5 سنوات.

وأوضح الدكتور رولف بريكين، أستاذ الجراحة وعلم الأدوية في جامعة تكساس ساوث ويسترن، أن الانتشار النقيلي يمثل تحديا كبيرا، قائلا: “تمثل هذه الدراسة خطوة نحو تحديد هدف جديد لمحاربة النقائل، وهو تطور مهم في تحسين علاجات المرضى”.

وبهذا الصدد، ركزت الدراسة على التحول من الظهارة إلى الميزانشيم (EMT)، وهي عملية تمكّن الخلايا السرطانية من الهجرة وغزو أنسجة جديدة. وأظهرت أن مستقبل الخلية AXL والبروتين TBK1 يلعبان دورا رئيسيا في تحفيز هذه العملية.

كما حدد العلماء البروتين AKT3 كعنصر محوري في تعزيز النقائل (من عائلة بروتينات AKT). وأظهرت التجارب أن إزالة AKT3 وراثيا يمنع بشكل كبير انتشار الخلايا السرطانية، ما يجعله هدفا علاجيا واعدا. 

وفي تعاون مع فريق نرويجي، طور العلماء مثبطا جزيئيا يستهدف AKT3 واختبروه على نماذج سرطان البنكرياس والثدي. وأدى العلاج إلى تقليل كبير في النقائل دون التأثير على حجم الورم الأولي. وأكدت التحليلات أن التعبير العالي عن AKT3 يرتبط بمعدلات أعلى من النقائل وتدهور الحالة الصحية للمرضى.

ويخطط فريق البحث لمواصلة دراسة سلسلة الإشارات بين AXL وTBK1 وAKT3، مؤكدين أن AKT3 يمكن أن يستخدم كعلامة حيوية لتحديد المرضى الأكثر عرضة للنقائل، وكمستهدف رئيسي لتحسين العلاجات. ويشير هذا الاكتشاف إلى إمكانيات كبيرة لتطوير استراتيجيات علاجية مبتكرة تقلل من الوفيات الناتجة عن السرطان.

نشرت الدراسة في مجلة Science Signaling.

المصدر: ميديكال إكسبريس